炎症知识问答

答:真正的

炎症过程的目的是破坏、稀释或隔离有害物质，有时还会开始修复过程。

答:所有的

物理因素包括创伤、辐射和极端温度，如导致烧伤的高温或导致冻伤的寒冷。

化学药剂有酸、碱和毒药。

生物制剂是指细菌、真菌、病毒和寄生虫等有机体。

其他可引起炎症的过程是缺氧(组织缺氧)和免疫反应，如过敏性休克。

答:坏死

坏死是细胞损伤的病理结果，可引起炎症，但它不是临床特征，因为它不存在于每一个病例。

炎症的五个临床特征是:红肿/红肿*(由于流向该区域的血液增加)，肿胀/肿瘤*，疼痛/疼痛*，发热/发卡*(由代谢活动增加产生)和组织功能受损/丧失。

*炎症的原始“主要体征”

答:渗出物

渗出液是血液的超滤液，蛋白质含量低，由于毛细血管的渗透压而离开血管。

脓液和血液可以出现在发炎的部位，但它们不会在这个过程中产生。

答:真正的

常见的分泌物或渗出有:

浆液-以水样渗出物为特征，如大疱性类天疱疮，皮肤与潜在感染分离。

纤维性-以纤维蛋白的存在为特征，如纤维性心包炎。

化脓性-以脓为特征(由死亡或垂死的中性粒细胞组成)。

卡他性-与呼吸系统炎症有关并含有粘液。

答:选择

炎症所涉及的细胞事件有:
1)边缘化-当白细胞(白细胞)从血管内的中心轴柱脱落，沿内皮组织处于外围位置。
2)滚动-由于白细胞表面的选择素分子和碳水化合物配体之间的松散粘附而发生。
3)粘附-白细胞上的LFA-1分子对内皮表面的ICAM-1产生亲和力，使白细胞结合相当稳定。
4)退化-白细胞分泌胶原酶降解基膜，导致细胞在内皮细胞间迁移。
5)趋化性-沿着化学梯度定向运动。
6)吞噬作用-白细胞通过胞吐吸收固体颗粒，然后用溶酶体消化它们。

答:小动脉扩张

组胺分布广泛，存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板中。当身体受到伤害或免疫反应，尤其是过敏反应时，它会被释放出来。组胺还会引起小静脉血管通透性的增加。血清素也有类似的效果。

答:缓激肽

缓激肽的释放激活了激肽系统，导致血管通透性增加，平滑肌收缩，小动脉血管舒张和疼痛。

答:真正的

细胞因子是淋巴细胞和巨噬细胞产生的调节其他细胞类型功能的化学介质的“总称”。
例如，由单核吞噬细胞产生的单因子和由淋巴细胞产生的淋巴因子。有些人产生炎症来帮助对抗疾病，而另一些人则减少炎症，作为治疗的一部分。

答:血小板激活因子(PAF)

PAF存在于许多来源，包括血小板(天然)、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和内皮细胞。
氧化亚氮是由内皮细胞、巨噬细胞和大脑中的特定神经元产生的，直接影响旁分泌系统。其作用包括血管舒张，减少血小板聚集和粘附，减少白细胞迁移，并参与休克的发病机制。

前列腺素引起血管舒张，是发烧和疼痛的主要化学原因(与缓激肽一起)。

补体调节(外套)微生物使它们更容易被吞噬，同时通过趋化性吸引中性粒细胞到该位置。

C3b和C5a通过膜攻击复合物(MAC)对微生物进行裂解。

答:附着力

吞噬作用是细胞摄取固体颗粒以试图杀死/清除有害物质的过程。
1)识别和附着——微生物被补体包被后被识别
2)吞噬-吞噬细胞与调理颗粒结合，并将其完全包围在由细胞自身细胞质膜产生的吞噬体中。
3)杀死/降解-吞噬细胞内的吞噬体与溶酶体融合，然后“消化”粒子。

答:scalpitis

所有炎症都以“-itis”为后缀，病变器官在其前面。

脑膜炎是大脑周围脑膜的炎症，而阑尾炎是阑尾的炎症。皮炎是皮肤的炎症。

答:关节炎

关节炎是55岁以上成年人致残的主要原因，但关节炎的类型不止一种。最常见的类型是骨关节炎，这是一种关节退行性疾病，由物理创伤、感染或年龄引起。

类风湿关节炎和银屑病关节炎是自身免疫性疾病，身体自身的免疫系统攻击关节引起慢性炎症。
痛风性关节炎是由于尿酸晶体在关节内沉积，导致关节炎。

答:慢性

慢性炎症可由某些微生物(如结核分枝杆菌)的持续感染或长期暴露于潜在有毒物质或自身免疫性疾病(如类风湿关节炎)引起。

答:完全赦免(恢复)

急性炎症的结局如下:
-完全赦免
-脓肿形成
-因纤维化而愈合
-慢性炎症

慢性炎症的结果如下:
-受影响器官的渐进性破坏
-传播到其他器官
-因纤维化而愈合